Preboj v raziskavah tumorja: Novi protein upočasni rast možganskega tumorja!

Preboj v raziskavah tumorja: Novi protein upočasni rast možganskega tumorja!

Znanstveniki v nemškem raziskovalnem centru za raka (DKFZ) v Heidelbergu so dosegli pomemben preboj pri zdravljenju glioblastoma. Njihove raziskave kažejo, da protein SFRP1 upočasni rast teh agresivnih možganskih tumorjev pri miših. Glioblastomi so najpogostejši in agresivni možganski tumor, ki se pojavlja pri odraslih. Znano je, da se pogosto vračajo po samo nekaj mesecih kljub intenzivnim terapijam, kot so operacija, sevanje in kemoterapija. Nova metoda raziskovalcev želi preprečiti ponovitev tumorja, tako da dolgoročno ohranjajo rakave celice neaktivne.

Ključ do boja proti tem tumorjem je v strukturi celic glioblastoma, ki imajo piramido podobno strukturo. Na dnu so celice za počitek, v srednjem delu pa so aktivne celice, ki se delijo, na konici pa obstajajo diferencirane tumorske celice, ki imajo lastnosti živčnih celic. Medtem ko so se prejšnje terapije osredotočile predvsem na aktivne celice, se mirujoče celice pogosto ne upoštevajo, kar lahko privede do nastanka novih tumorjev. Tu se pojavi SFRP1, ki upočasni prehod iz počitka v aktivne celice.

Vloga SFRP1 pri zatiranju tumorja

Raziskave so pokazale, da je izguba delovanja SFRP1 z epigenetsko inaktivacijo, na primer z metilacijo DNK ali transkripcijskega utišanja z mikroRNA, večkrat povezana z različnimi vrstami raka. Ta inaktivacija spodbuja nenadzorovano celično proliferacijo in metastaze. Natančneje, SFRP1 je med drugim razvrščen kot supresor tumorja, katerega izguba je bila med drugim povezana z rakom debelega črevesa in danke, rakom prostate in ledvičnim celičnim karcinomom. Obnavljanje izražanja SFRP1 bi zato lahko ponudilo nove pristope pri terapiji z rakom, saj so raziskovalci iz pmc.ncbi.nlm.nih.gov odkrili.

V klinični študiji s 55 bolniki je bil SFRP1 opredeljen kot osrednji za inhibicijo signalne poti, ki sproži aktivacijo matičnih celic. Poskusi na živalih so potrdili, da je ciljanje na SFRP1 povzročilo, da so tumorske celice vstopile v način spanja. To je privedlo do upočasnjene rasti tumorskih celic in dolgotrajnega preživetja miši.

Izzivi v boju proti glioblastomu

Kljub takšnemu napredku ostajajo številni izzivi. Ena največjih težav pri boju proti glioblastomu so pogoste mutacije v receptorjih rastnega faktorja. Takšni receptorji so mutirani ali ojačani v približno 67,3% glioblastomov. Spremembe receptorja za epidermalni rastni faktor (EGFR) so še posebej pogoste in vplivajo na 57,4% primerov. Te mutacije vplivajo na številne celične signalne poti, ki so kritične za rast tumorjev in podaljšanje preživetja rakavih celic, kot pmc.ncbi.nlm.nih.gov opombe.

Poleg izziva genskih mutacij je molekularna heterogenost glioblastomov pomembna ovira. Nujno je treba bolj specifične zaviralce povečati učinkovitost terapij in hkrati zagotavljati varnost bolnikov. Novi pristopi, kot so konjugati protiteles-zdravila, kažejo obetavne rezultate in bi lahko predstavljali dragocen dodatek k obstoječim metodam zdravljenja.

Neprekinjene raziskave, ki obkrožajo SFRP1, in njegova vloga v biologiji tumorja je obetavna in bi lahko nekega dne privedla do učinkovitejših terapij za bolnike z glioblastomom. Vendar se znanost še naprej sooča z izzivom, da popolnoma razumejo zapletene mehanizme, ki prispevajo k razvoju tumorjev.