Prielom vo výskume nádoru: Nový proteín spomaľuje rast nádoru mozgu!

Prielom vo výskume nádoru: Nový proteín spomaľuje rast nádoru mozgu!

Vedci z nemeckého výskumného centra pre rakovinu (DKFZ) v Heidelbergu dosiahli významný prielom pri liečbe glioblastómu. Ich výskum ukazuje, že proteín SFRP1 spomaľuje rast týchto agresívnych nádorov mozgu u myší. Glioblastómy sú najbežnejším a agresívnym nádorom mozgu, ktorý sa vyskytuje u dospelých. Je známe, že sa často vracajú po niekoľkých mesiacoch napriek intenzívnym terapiám, ako je chirurgia, ožarovanie a chemoterapia. Cieľom novej metódy vedcov je zabrániť recidíve nádoru udržiavaním neaktívnych rakovinových buniek z dlhodobého hľadiska.

Kľúč k boju proti týmto nádorom spočíva v štruktúre glioblastómových buniek, ktoré majú štruktúru podobnú pyramíde. Na základni sú pokojové bunky, v strednej časti existujú aktívne bunky, ktoré sa delia, a na špičke sú diferencované nádorové bunky, ktoré majú vlastnosti nervových buniek. Zatiaľ čo predchádzajúce terapie sa zameriavali primárne na aktívne bunky, často sa ignorujú spiace bunky, čo môže viesť k tvorbe nových nádorov. Tu prichádza do hry SFRP1, čo spomaľuje prechod z odpočinku na aktívne bunky.

Úloha SFRP1 pri potláčaní nádoru

Výskum ukázal, že strata funkcie SFRP1 prostredníctvom epigenetickej inaktivácie, ako je metylácia DNA alebo transkripčné umlčanie mikrornami, je opakovane spojená s rôznymi typmi rakoviny. Táto inaktivácia podporuje nekontrolovanú proliferáciu buniek a metastázy. Presnejšie povedané, SFRP1 je klasifikovaný ako supresor nádoru, ktorého strata bola spojená s rakovinou hrubého čreva a konečníka, rakovinou prostaty a relapsom karcinómu obličiek. Obnovenie expresie SFRP1 by preto mohlo ponúknuť nové prístupy pri terapii rakoviny ako vedci z pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

V klinickej štúdii s 55 pacientmi bol SFRP1 identifikovaný ako centrálne na inhibíciu signálnej dráhy, ktorá spúšťa aktiváciu kmeňových buniek. Experimenty na zvieratách potvrdili, že cieľový vplyv SFRP1 viedol k tomu, že nádorové bunky smerovali do režimu spánku. To viedlo k pomalému rastu nádorových buniek a predĺženiu prežitia myší.

Výzvy v boji proti glioblastómom

Napriek takémuto pokroku existuje veľa výziev. Jedným z najväčších ťažkostí v boji proti glioblastómom sú časté mutácie v receptoroch pre rastové faktory. Takéto receptory sú mutované alebo amplifikované u približne 67,3% glioblastómov. Zmeny v receptore epidermálneho rastového faktora (EGFR) sú obzvlášť bežné, čo je ovplyvnené v 57,4% prípadov. Tieto mutácie ovplyvňujú mnoho ciest bunkových signálov, ktoré sú rozhodujúce pre rast nádoru a rozšírenie prežitia rakovinových buniek, ako pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

Okrem výzvy génových mutácií je molekulárna heterogenita glioblastómov značnou prekážkou. Naliehavá potreba špecifickejších inhibítorov na zvýšenie účinnosti terapií a zároveň zaistiť bezpečnosť pacienta. Nové prístupy, ako napríklad konjugát aktívnych protilátok, vykazujú sľubné výsledky a mohli by byť cenným doplnkom existujúcich metód liečby.

Prebiehajúci výskum SFRP1 a jeho úloha v biológii nádoru sú sľubné a jedného dňa by mohlo viesť k účinnejším terapiám u pacientov s glioblastómami. Veda však stále čelí výzve plne porozumenia zložitých mechanizmov, ktoré prispievajú k vývoju nádorov.