Przełom w badaniach nad nowotworami: nowe białko spowalnia wzrost guza mózgu!

Przełom w badaniach nad nowotworami: nowe białko spowalnia wzrost guza mózgu!

Naukowcy z niemieckiego Centrum Badań Raka (DKFZ) w Heidelberg osiągnęli znaczący przełom w leczeniu glejów. Ich badania pokazują, że białko SFRP1 spowalnia wzrost tych agresywnych guzów mózgu u myszy. Glejki reprezentują najczęstszy i agresywny guz mózgu, który występuje u dorosłych. Są znane z faktu, że pomimo intensywnych terapii, takich jak operacje, promieniowanie i chemioterapia, często wracają po zaledwie kilku miesiącach. Nowa metoda naukowców ma na celu zapobieganie nawrotom guzów poprzez pozostanie nieaktywne w perspektywie długoterminowej.

Kluczem do walki z tymi nowotworami jest struktura komórek glejaka wielopostaciowego, które mają budowę piramidalną. U podstawy znajdują się komórki spoczynkowe, w środkowej części znajdują się komórki aktywne, które dzielą się, a na końcu zróżnicowane komórki nowotworowe, które mają właściwości komórek nerwowych. Podczas gdy poprzednie terapie skupiały się głównie na komórkach aktywnych, komórki uśpione są często ignorowane, co może prowadzić do powstawania nowych nowotworów. Tutaj w grę wchodzi SFRP1, który spowalnia przejście od komórek spoczynkowych do aktywnych.

Rola SFRP1 w supresji nowotworu

Badania wykazały, że utrata funkcji SFRP1 poprzez inaktywację epigenetyczną, na przykład poprzez metylację DNA lub spożywanie transkrypcji przez mikro-RNA, jest zawsze związana z różnymi rodzajami raka. Ta inaktywacja promuje niekontrolowaną proliferację komórek i przerzuty. Mówiąc dokładniej, SFRP1 jest klasyfikowane jako górny guz, którego utrata wiąże się z rakiem jelita grubego, rakiem prostaty i nawrotem raków nerkowych. Przywrócenie ekspresji SFRP1 może zatem zaoferować nowe podejścia w terapii przeciwnowotworowej, jako naukowcy z pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

W badaniu klinicznym z udziałem 55 pacjentów zidentyfikowano, że SFRP1 odgrywa kluczową rolę w hamowaniu szlaku sygnałowego wyzwalającego aktywację komórek macierzystych. Eksperymenty na zwierzętach potwierdziły, że celowanie w SFRP1 spowodowało przejście komórek nowotworowych w tryb uśpienia. Doprowadziło to do spowolnienia wzrostu komórek nowotworowych i wydłużenia przeżycia myszy.

Wyzwania w walce z glejakiem wielopostaciowym

Pomimo takiego postępu pozostaje wiele wyzwań. Jedną z największych trudności w walce z glejakiem wielopostaciowym są częste mutacje w receptorach czynników wzrostu. Receptory takie są zmutowane lub wzmocnione w około 67,3% glejaków wielopostaciowych. Zmiany w receptorze naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) są szczególnie częste i dotyczą 57,4% przypadków. Jak zauważa pmc.ncbi.nlm.nih.gov, mutacje te wpływają na wiele komórkowych szlaków sygnałowych, które mają kluczowe znaczenie dla wzrostu nowotworu i przedłużenia przeżycia komórek nowotworowych.

Oprócz wyzwania, jakim są mutacje genów, istotną przeszkodę stanowi niejednorodność molekularna glejaków wielopostaciowych. Istnieje pilna potrzeba opracowania bardziej specyficznych inhibitorów, aby zwiększyć skuteczność terapii, zapewniając jednocześnie bezpieczeństwo pacjentów. Nowe podejścia, takie jak koniugaty przeciwciało-lek, dają obiecujące wyniki i mogą stanowić cenne uzupełnienie istniejących metod leczenia.

Trwające badania dotyczące SFRP1 i jego roli w biologii nowotworu są obiecujące i mogą pewnego dnia doprowadzić do opracowania skuteczniejszych terapii dla pacjentów z glejakiem wielopostaciowym. Jednakże nauka w dalszym ciągu stoi przed wyzwaniem pełnego zrozumienia złożonych mechanizmów przyczyniających się do rozwoju nowotworów.