Gjennombrudd i tumorforskning: Nytt protein bremser hjernesvulstvekst!

Gjennombrudd i tumorforskning: Nytt protein bremser hjernesvulstvekst!

Forskere fra det tyske kreftforskningssenteret (DKFZ) i Heidelberg har oppnådd et betydelig gjennombrudd i behandlingen av glioblastomer. Forskningen deres viser at protein SFRP1 bremser veksten av disse aggressive hjernesvulstene hos mus. Glioblastomer representerer den vanligste og aggressive hjernesvulsten som forekommer hos voksne. De er kjent for det faktum at til tross for intensive terapier som operasjoner, stråling og cellegift, kommer de ofte tilbake etter bare noen måneder. Forskernes nye metode tar sikte på å forhindre gjentakelse av svulster ved å forbli inaktive på lang sikt.

Nøkkelen til å bekjempe disse svulstene ligger i strukturen til glioblastomcellene, som er strukturert som pyramide. Ved basen er det hvilende celler, aktive celler i midtseksjonen, som deler, og differensierte tumorceller øverst, har egenskapene til nerveceller. Mens tidligere terapier hovedsakelig konsentrerte seg om de aktive cellene, blir hvilecellene ofte ignorert, noe som kan føre til dannelse av nye svulster. Her kommer SFRP1 i spill, som bremser overgangen fra hvilende celler.

Rollen til SFRP1 i tumorundertrykkelse

Forskning har vist at tapet av funksjonen til SFRP1 gjennom epigenetisk inaktivering, slik som gjennom DNA-metylering eller transkripsjonsforbruk av mikro-RNA, alltid er assosiert med forskjellige typer kreft. Denne inaktiveringen fremmer ukontrollert celleproliferasjon og metastase. Mer spesifikt er SFRP1 klassifisert som en tumoroppressor, hvis tap er assosiert med tykktarmskreft, prostatakreft og tilbakefall i nyrecellekarsinomer. Restaurering av SFRP1 -uttrykk kan dermed tilby nye tilnærminger i kreftterapi, som forskere fra PMC.NCBI.NLM.NIH.GOV.

I en klinisk studie med 55 pasienter ble SFRP1 identifisert som sentralt for hemming av en signalvei som utløser aktivering av stamceller. Dyreforsøk bekreftet at den målrettede påvirkningen av SFRP1 førte til at tumorceller gikk i søvnmodus. Dette førte til en langsom vekst av tumorcellene og utvidet overlevelse av musene.

Utfordringer i kampen mot glioblastomer

Til tross for slik fremgang, er det mange utfordringer. En av de største vanskene med å bekjempe glioblastomer er de hyppige mutasjonene i reseptorer for vekstfaktorer. Slike reseptorer muteres eller forsterkes i omtrent 67,3% av glioblastomene. Endringer i epidermal vekstfaktorreseptor (EGFR) er spesielt vanlige, noe som er påvirket i 57,4% av tilfellene. Disse mutasjonene påvirker mange cellulære signalveier, som er avgjørende for tumorvekst og utvidelse av kreftcellens overlevelse, som pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

I tillegg til utfordringen med genmutasjoner, representerer molekylær heterogenitet av glioblastomer en betydelig hindring. Det er et presserende behov for mer spesifikke hemmere for å øke effektiviteten av terapier, samtidig som du sikrer sikkerhet for pasienter. Nye tilnærminger som antistoff-medikamentkonjugater viser lovende resultater og kan representere et verdifullt tilskudd til eksisterende behandlingsmetoder.

Den pågående forskningen rundt SFRP1 og dens rolle i tumorbiologi er lovende og kan en dag føre til mer effektive terapier for pasienter med glioblastom. Imidlertid fortsetter vitenskapen å møte utfordringen med å forstå de komplekse mekanismene som bidrar til tumorutvikling.