Läpimurto tuumoritutkimuksessa: Uusi proteiini hidastaa aivokasvaimen kasvua!

Läpimurto tuumoritutkimuksessa: Uusi proteiini hidastaa aivokasvaimen kasvua!

Saksan syöpätutkimuskeskuksen (DKFZ) tutkijat Heidelbergissä ovat saavuttaneet merkittävän läpimurron glioblastoomien hoidossa. Niiden tutkimus osoittaa, että proteiini SFRP1 hidastaa näiden aggressiivisten aivokasvaimien kasvua hiirissä. Glioblastoomat edustavat yleisintä ja aggressiivista aivokasvainta, jota esiintyy aikuisilla. Ne tunnetaan tosiasiasta, että huolimatta intensiivisistä hoidoista, kuten toiminnoista, säteilystä ja kemoterapiasta, ne palaavat usein vain muutaman kuukauden kuluttua. Tutkijoiden uuden menetelmän tavoitteena on estää kasvainten toistuminen pysymällä passiivisena pitkällä aikavälillä.

Avain näiden kasvainten torjumiseksi on glioblastoomasolujen rakenteessa, jotka on rakennettu pyramidiksi. Kohdassa on lepo -soluja, keskiosassa aktiivisia soluja, jotka jakavat ja erottuvat yläreunassa kasvainsolut, on hermosolujen ominaisuudet. Vaikka aiemmat hoidot keskittyivät pääasiassa aktiivisiin soluihin, lepooloja ei usein oteta huomioon, mikä voi johtaa uusien kasvainten muodostumiseen. Tässä SFRP1 tulee peliin, mikä hidastaa siirtymistä lepo -soluista.

SFRP1: n rooli kasvaimen tukahduttamisessa

Tutkimukset ovat osoittaneet, että SFRP1: n toiminnan menetys epigeneettisen inaktivoinnin kautta, kuten DNA-metylaation tai transkription kulutuksen avulla mikro-RNA: lla, liittyy aina erityyppisiin syöpätyyppeihin. Tämä inaktivointi edistää hallitsemattomia solujen lisääntymistä ja etäpesäkkeitä. Tarkemmin sanottuna SFRP1 luokitellaan tuumorin muuttajaksi, jonka menetys liittyy kolorektaalisyöpään, eturauhassyöpään ja munuaissolukarsinoomien uusiutumiseen. SFRP1 -ekspression palauttaminen voisi siten tarjota uusia lähestymistapoja syöpähoidossa, tutkijoina pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

Kliinisessä tutkimuksessa, jossa oli 55 potilasta, SFRP1 tunnistettiin keskitetysti signaalireitin estämiseksi, joka laukaisee kantasolujen aktivoitumisen. Eläinkokeet vahvistivat, että SFRP1: n kohdennettu vaikutus johti kasvainsoluihin lepotilaan. Tämä johti kasvainsolujen hitaaseen kasvuun ja laajennettiin hiirten eloonjäämistä.

Haasteet glioblastoomien torjunnassa

Tällaisesta edistyksestä huolimatta haasteita on lukuisia. Yksi suurimmista vaikeuksista glioblastoomien torjumisessa ovat kasvun tekijöiden reseptoreiden usein mutaatiot. Tällaiset reseptorit ovat mutatoituneita tai monistettuja noin 67,3%: lla glioblastoomista. Epidermaalisen kasvutekijäreseptorin (EGFR) muutokset ovat erityisen yleisiä, mikä vaikuttaa 57,4%: iin tapauksista. Nämä mutaatiot vaikuttavat moniin solujen signaalireitteihin, jotka ovat ratkaisevia syöpäsolujen eloonjäämisen kasvaimen kasvulle ja laajenemiselle, kuten PMC.NCBI.NLM.NIH.gov.

Geenimutaatioiden haasteen lisäksi glioblastoomien molekyylin heterogeenisyys on huomattava este. Erityisempiä estäjiä on kiireellisesti tarve lisätä hoitomuotojen tehokkuutta ja varmistaa samalla potilaan turvallisuus. Uudet lähestymistavat, kuten vasta-aine-aktiivinen aineosan konjugaatti, osoittavat lupaavia tuloksia ja voivat olla arvokas lisä olemassa oleviin hoitomenetelmiin.

Meneillään oleva SFRP1: n tutkimus ja sen rooli kasvainbiologiassa ovat lupaavia, ja yksi päivä voivat johtaa tehokkaampiin hoitomuotoihin glioblastoomia sairastaville potilaille. Siitä huolimatta tiede on edelleen haaste ymmärtää täysin kasvaimen kehitystä edistävät monimutkaiset mekanismit.