Avance en la investigación de tumores: ¡una nueva proteína frena el crecimiento de tumores cerebrales!

Avance en la investigación de tumores: ¡una nueva proteína frena el crecimiento de tumores cerebrales!

Los científicos del Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ) en Heidelberg han logrado un avance significativo en el tratamiento del glioblastoma. Su investigación muestra que la proteína SFRP1 frena el crecimiento de estos agresivos tumores cerebrales en ratones. Los glioblastomas son el tumor cerebral más común y agresivo que se presenta en adultos. Se sabe que a menudo regresan después de unos pocos meses a pesar de terapias intensivas como cirugía, radiación y quimioterapia. El nuevo método de los investigadores tiene como objetivo prevenir la recurrencia del tumor manteniendo inactivas las células cancerosas a largo plazo.

La clave para combatir estos tumores reside en la estructura de las células del glioblastoma, que tienen una estructura en forma de pirámide. En la base hay células en reposo, en la parte media hay células activas que se dividen y en la punta hay células tumorales diferenciadas que tienen propiedades de células nerviosas. Si bien las terapias anteriores se han centrado principalmente en las células activas, a menudo se ignoran las células inactivas, lo que puede conducir a la formación de nuevos tumores. Aquí es donde entra en juego SFRP1, que ralentiza la transición de células en reposo a células activas.

El papel de SFRP1 en la supresión de tumores.

Las investigaciones han demostrado que la pérdida de la función SFRP1 a través de la inactivación epigenética, como la metilación del ADN o el silenciamiento transcripcional por microARN, se asocia repetidamente con varios tipos de cáncer. Esta inactivación promueve la proliferación celular incontrolada y la metástasis. Más concretamente, SFRP1 está clasificado como un supresor de tumores cuya pérdida se ha relacionado con la recaída del cáncer colorrectal, el cáncer de próstata y el carcinoma de células renales, entre otros. Por lo tanto, restaurar la expresión de SFRP1 podría ofrecer nuevos enfoques en la terapia del cáncer, como descubrieron los investigadores de pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

En un estudio clínico con 55 pacientes, se identificó que SFRP1 es fundamental para la inhibición de una vía de señalización que desencadena la activación de las células madre. Los experimentos con animales confirmaron que apuntar a SFRP1 hacía que las células tumorales entraran en modo de suspensión. Esto condujo a un crecimiento más lento de las células tumorales y a una supervivencia prolongada de los ratones.

Retos en la lucha contra el glioblastoma

A pesar de esos avances, aún quedan numerosos desafíos. Una de las mayores dificultades para combatir el glioblastoma son las frecuentes mutaciones en los receptores del factor de crecimiento. Estos receptores están mutados o amplificados en aproximadamente el 67,3% de los glioblastomas. Los cambios en el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) son particularmente comunes y se ven afectados en el 57,4% de los casos. Estas mutaciones afectan muchas vías de señalización celular que son fundamentales para el crecimiento tumoral y la prolongación de la supervivencia de las células cancerosas, como señala pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

Además del desafío que suponen las mutaciones genéticas, la heterogeneidad molecular de los glioblastomas representa un obstáculo importante. Existe una necesidad urgente de inhibidores más específicos para aumentar la eficacia de las terapias y al mismo tiempo garantizar la seguridad de los pacientes. Nuevos enfoques, como los conjugados anticuerpo-fármaco, muestran resultados prometedores y podrían representar una valiosa adición a los métodos de tratamiento existentes.

La investigación en curso sobre SFRP1 y su papel en la biología tumoral es prometedora y algún día podría conducir a terapias más efectivas para pacientes con glioblastoma. Sin embargo, la ciencia continúa enfrentando el desafío de comprender completamente los complejos mecanismos que contribuyen al desarrollo de tumores.