Επανάσταση στην έρευνα όγκων: Η νέα πρωτεΐνη επιβραδύνει την ανάπτυξη του όγκου του εγκεφάλου!

Επανάσταση στην έρευνα όγκων: Η νέα πρωτεΐνη επιβραδύνει την ανάπτυξη του όγκου του εγκεφάλου!

Οι επιστήμονες του Γερμανικού Κέντρου Ερευνών για τον Καρκίνο (DKFZ) στη Χαϊδελβέργη έχουν επιτύχει σημαντική ανακάλυψη στη θεραπεία των γλοιοβλαστωμάτων. Η έρευνά τους δείχνει ότι η πρωτεΐνη SFRP1 επιβραδύνει την ανάπτυξη αυτών των επιθετικών όγκων του εγκεφάλου σε ποντίκια. Τα γλοιοβλαστώματα αντιπροσωπεύουν τον πιο συνηθισμένο και επιθετικό όγκο του εγκεφάλου που εμφανίζεται σε ενήλικες. Είναι γνωστοί για το γεγονός ότι παρά τις εντατικές θεραπείες όπως οι λειτουργίες, η ακτινοβολία και η χημειοθεραπεία, συχνά επιστρέφουν μετά από λίγους μόνο μήνες. Η νέα μέθοδος των ερευνητών στοχεύει στην αποτροπή της επανάληψης των όγκων παραμένοντας ανενεργός μακροπρόθεσμα.

Το κλειδί για την καταπολέμηση αυτών των όγκων έγκειται στη δομή των κυττάρων γλοιοβλαστώματος, τα οποία είναι δομημένα σαν πυραμίδα. Στη βάση υπάρχουν κύτταρα ανάπαυσης, ενεργά κύτταρα στο μεσαίο τμήμα, τα οποία μοιράζονται και διαφοροποιημένα κύτταρα όγκου στην κορυφή, έχουν τις ιδιότητες των νευρικών κυττάρων. Ενώ οι προηγούμενες θεραπείες επικεντρώνονται κυρίως στα ενεργά κύτταρα, τα ηρεμιστικά κύτταρα συχνά αγνοούνται, γεγονός που μπορεί να οδηγήσει στον σχηματισμό νέων όγκων. Εδώ το SFRP1 μπαίνει στο παιχνίδι, το οποίο επιβραδύνει τη μετάβαση από τα ηρεμιστικά κύτταρα.

Ο ρόλος του SFRP1 στην καταστολή του όγκου

Έρευνες έδειξαν ότι η απώλεια της λειτουργίας του SFRP1 μέσω της επιγενετικής απενεργοποίησης, όπως μέσω της μεθυλίωσης του DNA ή της κατανάλωσης μεταγραφής από μικρο-RNAs, συνδέεται πάντοτε με διάφορους τύπους καρκίνου. Αυτή η απενεργοποίηση προάγει τον ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό των κυττάρων και τη μετάσταση. Πιο συγκεκριμένα, το SFRP1 ταξινομείται ως Uppressor του όγκου, η απώλεια του οποίου σχετίζεται με καρκίνο του παχέος εντέρου, καρκίνο του προστάτη και υποτροπή στα καρκινώματα των νεφρικών κυττάρων. Η αποκατάσταση της έκφρασης SFRP1 θα μπορούσε έτσι να προσφέρει νέες προσεγγίσεις στη θεραπεία του καρκίνου, ως ερευνητές από το pmc.ncbi.nlm.nih.gov] (https://pmc.ncbi.nih.gov/articles/pmc72595/).

Σε μια κλινική μελέτη με 55 ασθενείς, το SFRP1 ταυτοποιήθηκε ως κεντρικά για την αναστολή μιας διαδρομής σήματος που ενεργοποιεί την ενεργοποίηση των βλαστικών κυττάρων. Τα πειράματα των ζώων επιβεβαίωσαν ότι η στοχευμένη επίδραση του SFRP1 οδήγησε σε κύτταρα όγκου σε λειτουργία ύπνου. Αυτό οδήγησε σε αργή ανάπτυξη των κυττάρων όγκου και επέκτεινε την επιβίωση των ποντικών.

Προκλήσεις στην καταπολέμηση των γλοιοβλαστιδίων

Παρά την πρόοδο αυτή, υπάρχουν πολλές προκλήσεις. Μία από τις μεγαλύτερες δυσκολίες στην καταπολέμηση των γλοιοβλαστωμάτων είναι οι συχνές μεταλλάξεις στους υποδοχείς για αυξητικούς παράγοντες. Αυτοί οι υποδοχείς μεταλλάσσονται ή ενισχύονται σε περίπου 67,3% των γλοιοβλαστιδίων. Οι μεταβολές στον υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) είναι ιδιαίτερα συχνές, ο οποίος επηρεάζεται στο 57,4% των περιπτώσεων. Αυτές οι μεταλλάξεις επηρεάζουν πολλές διαδρομές κυτταρικού σήματος, οι οποίες είναι αποφασιστικές για την ανάπτυξη του όγκου και την επέκταση της επιβίωσης των καρκινικών κυττάρων, ως pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

Εκτός από την πρόκληση των γονιδιακών μεταλλάξεων, η μοριακή ετερογένεια των γλοιοβλαστωμάτων αποτελεί σημαντικό εμπόδιο. Υπάρχει επείγουσα ανάγκη για πιο συγκεκριμένους αναστολείς να αυξήσουν την αποτελεσματικότητα των θεραπειών και ταυτόχρονα να εξασφαλίσουν την ασφάλεια για τον ασθενή. Νέες προσεγγίσεις όπως το συζυγικό συστατικό που σχετίζονται με το αντισωμένο συστατικό δείχνουν πολλά υποσχόμενα αποτελέσματα και θα μπορούσαν να είναι μια πολύτιμη προσθήκη στις υπάρχουσες μεθόδους θεραπείας.

Η συνεχιζόμενη έρευνα για το SFRP1 και ο ρόλος της στη βιολογία του όγκου είναι πολλά υποσχόμενα και μια μέρα θα μπορούσε να οδηγήσει σε πιο αποτελεσματικές θεραπείες για ασθενείς με γλοιοβλαστώματα. Παρ 'όλα αυτά, η επιστήμη εξακολουθεί να αντιμετωπίζει την πρόκληση της πλήρους κατανόησης των πολύπλοκων μηχανισμών που συμβάλλουν στην ανάπτυξη του όγκου.