Gennembrud i tumorundersøgelser: Nyt protein bremser vækst i hjernesvulst!

Gennembrud i tumorundersøgelser: Nyt protein bremser vækst i hjernesvulst!

Forskere fra det tyske kræftforskningscenter (DKFZ) i Heidelberg har opnået et betydeligt gennembrud i behandlingen af ​​glioblastomer. Deres forskning viser, at protein SFRP1 bremser væksten af ​​disse aggressive hjernesvulster hos mus. Glioblastomas repræsenterer den mest almindelige og aggressive hjernesvulst, der forekommer hos voksne. De er kendt for det faktum, at trods intensive terapier som operationer, stråling og kemoterapi, vender de ofte tilbage efter kun et par måneder. Forskernes nye metode sigter mod at forhindre gentagelse af tumorer ved at forblive inaktiv på lang sigt.

Nøglen til bekæmpelse af disse tumorer ligger i strukturen af ​​glioblastomacellerne, som er struktureret som pyramide. Ved basen er der hvilende celler, aktive celler i det midterste afsnit, der deles og differentierede tumorceller øverst, har egenskaberne ved nerveceller. Mens tidligere terapier hovedsageligt koncentrerede sig om de aktive celler, ignoreres de hvilende celler ofte, hvilket kan føre til dannelse af nye tumorer. Her kommer SFRP1 i spil, der bremser overgangen fra hvileceller.

SFRP1's rolle i tumorundertrykkelse

Forskning har vist, at tabet af funktionen af ​​SFRP1 gennem epigenetisk inaktivering, såsom gennem DNA-methylering eller transkriptionsforbrug ved mikro-RNA'er, altid er forbundet med forskellige typer kræft. Denne inaktivering fremmer ukontrolleret celleproliferation og metastase. Mere specifikt klassificeres SFRP1 som en tumoroppressor, hvis tab er forbundet med kolorektal kræft, prostatacancer og tilbagefald i nyrecellekarcinomer. Restaureringen af ​​SFRP1 -ekspression kunne således tilbyde nye tilgange i kræftterapi som forskere fra PMC.NCBI.NLM.NIH.GOV.

I en klinisk undersøgelse med 55 patienter blev SFRP1 identificeret som centralt for inhiberingen af ​​en signalvej, der udløser aktiveringen af ​​stamceller. Dyreksperimenter bekræftede, at den målrettede indflydelse af SFRP1 førte til, at tumorceller gik i dvaletilstand. Dette førte til en langsom vækst af tumorcellerne og udvidet overlevelse af musene.

Udfordringer i kampen mod glioblastomas

På trods af sådanne fremskridt er der adskillige udfordringer. En af de største vanskeligheder med at bekæmpe glioblastomer er de hyppige mutationer i receptorer for vækstfaktorer. Sådanne receptorer er muteret eller amplificeret i ca. 67,3% af glioblastomerne. Ændringer i den epidermale vækstfaktorreceptor (EGFR) er især almindelige, hvilket påvirkes i 57,4% af tilfældene. Disse mutationer påvirker mange cellulære signalstier, som er afgørende for tumorvækst og udvidelse af overlevelsen af ​​kræftcellerne, som PMC.NCBI.NLM.NIH.GOV.

Foruden udfordringerne med genmutationerne er den molekylære heterogenitet af glioblastomer en betydelig hindring. Der er et presserende behov for mere specifikke hæmmere for at øge effektiviteten af ​​terapier og samtidig sikre sikkerhed for patienten. Nye tilgange, såsom antistofaktivt ingredienskonjugat, viser lovende resultater og kan være en værdifuld tilføjelse til eksisterende behandlingsmetoder.

Den igangværende forskning på SFRP1 og dens rolle i tumorbiologi er lovende, og en dag kan føre til mere effektive terapier for patienter med glioblastomer. Ikke desto mindre står videnskab stadig over for udfordringen med fuldt ud at forstå de komplekse mekanismer, der bidrager til tumorudvikling.