Пробив в туморните изследвания: Новият протеин забавя растежа на тумора на мозъка!

Пробив в туморните изследвания: Новият протеин забавя растежа на тумора на мозъка!

Учените от Германския център за изследване на рака (DKFZ) в Хайделберг са постигнали значителен пробив при лечението на глиобластома. Техните изследвания показват, че протеинът SFRP1 забавя растежа на тези агресивни мозъчни тумори при мишки. Глиобластомите са най -често срещаният и агресивен мозъчен тумор, който се среща при възрастни. Известно е, че често се връщат след само няколко месеца, въпреки интензивните терапии като операция, лъчение и химиотерапия. Новият метод на изследователите има за цел да предотврати рецидивите на тумора, като поддържа раковите клетки неактивни в дългосрочен план.

Ключът към борбата с тези тумори се крие в структурата на клетките на глиобластома, които имат подобна на пирамида структура. В основата има клетки за покой, в средната част има активни клетки, които се разделят, а на върха има диференцирани туморни клетки, които имат свойства на нервните клетки. Докато предишните терапии са се фокусирали предимно върху активни клетки, попящите клетки често се игнорират, което може да доведе до образуването на нови тумори. Тук влиза в игра SFRP1, което забавя прехода от покой към активни клетки.

Ролята на SFRP1 в потискането на тумора

Изследванията показват, че загубата на SFRP1 функция чрез епигенетична инактивация, като например чрез метилиране на ДНК или транскрипционно заглушаване от микроРНК, се свързва многократно с различни видове рак. Това инактивиране насърчава неконтролирана клетъчна пролиферация и метастази. По -конкретно, SFRP1 е класифициран като туморен супресор, чиято загуба е свързана с колоректален рак, рак на простатата и рецидив на карцином на бъбреците, наред с други. Следователно възстановяването на експресията на SFRP1 може да предложи нови подходи в терапията с рак, като изследователи от pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

В клинично проучване с 55 пациенти, SFRP1 е идентифициран като централно за инхибирането на сигналния път, който задейства активирането на стволови клетки. Експериментите с животни потвърдиха, че насочването към SFRP1 е причинило туморните клетки да влизат в режим на сън. Това доведе до забавен растеж на туморните клетки и продължителна преживяемост на мишките.

Предизвикателства в борбата срещу глиобластома

Въпреки такъв напредък, остават многобройни предизвикателства. Една от най -големите трудности в борбата с глиобластома са честите мутации в рецепторите на растежния фактор. Такива рецептори се мутират или амплифицират при приблизително 67,3% от глиобластомите. Промените в рецептора на епидермалния растежен фактор (EGFR) са особено чести и са засегнати в 57,4% от случаите. Тези мутации засягат много клетъчни сигнални пътища, които са критични за растежа на тумора и удължаването на оцеляването на раковите клетки, тъй като pmc.ncbi.nlm.nih.gov.

В допълнение към предизвикателството на генните мутации, молекулярната хетерогенност на глиобластомите представлява значителна пречка. Има спешна нужда от по -специфични инхибитори, които да повишат ефективността на терапиите, като същевременно гарантират безопасността за пациентите. Новите подходи като конюгати на лекарства-лекарства показват обещаващи резултати и могат да представляват ценно допълнение към съществуващите методи на лечение.

Текущите изследвания около SFRP1 и неговата роля в туморната биология е обещаващо и може един ден да доведе до по -ефективни терапии за пациенти с глиобластома. Науката обаче продължава да се сблъсква с предизвикателството да разберат напълно сложните механизми, които допринасят за развитието на тумора.