Durchbruch in der Tumorforschung: Neues Protein verlangsamt Hirntumor-Wachstum!

Durchbruch in der Tumorforschung: Neues Protein verlangsamt Hirntumor-Wachstum!

Wissenschaftler des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) in Heidelberg haben einen bedeutenden Durchbruch in der Behandlung von Glioblastomen erzielt. Ihre Forschung zeigt, dass das Protein SFRP1 das Wachstum dieser aggressiven Hirntumoren bei Mäusen verlangsamt. Glioblastome stellen den häufigsten und aggressivsten Hirntumor dar, der bei Erwachsenen auftritt. Sie sind bekannt dafür, dass sie trotz intensiver Therapien wie Operationen, Bestrahlung und Chemotherapie oft nach nur wenigen Monaten zurückkehren. Die neue Methode der Forscher zielt darauf ab, das Wiederauftreten von Tumoren zu verhindern, indem Krebszellen langfristig inaktiv bleiben.

Der Schlüssel zur Bekämpfung dieser Tumoren liegt in der Struktur der Glioblastomzellen, die pyramidenartig aufgebaut sind. An der Basis befinden sich ruhende Zellen, im Mittelteil aktive Zellen, die sich teilen, und an der Spitze differenzierte Tumorzellen, die Eigenschaften von Nervenzellen aufweisen. Während bisherige Therapien sich vorwiegend auf die aktiven Zellen konzentrierten, bleiben die ruhenden Zellen oft unbeachtet, was zur Bildung neuer Tumoren führen kann. Hier kommt SFRP1 ins Spiel, das den Übergang von ruhenden zu aktiven Zellen verlangsamt.

Die Rolle von SFRP1 in der Tumorunterdrückung

Die Forschung hat gezeigt, dass der Verlust der Funktion von SFRP1 durch epigenetische Inaktivierung, etwa durch DNA-Methylierung oder Transkriptionsstilllegung durch Mikro-RNAs, immer wieder mit verschiedenen Krebsarten assoziiert ist. Diese Inaktivierung fördert unkontrollierte Zellproliferation und Metastasierung. Genauer gesagt wird SFRP1 als Tumorsuppressor klassifiziert, dessen Verlust unter anderem mit kolorektalem Krebs, Prostatakrebs und dem Rückfall bei Nierenzellkarzinomen in Verbindung gebracht wird. Die Wiederherstellung der SFRP1-Expression könnte somit neue Ansätze in der Krebstherapie bieten, wie Forscher von pmc.ncbi.nlm.nih.gov herausfanden.

In einer klinischen Studie mit 55 Patientinnen und Patienten wurde SFRP1 als zentral für die Hemmung eines Signalwegs identifiziert, der die Aktivierung von Stammzellen auslöst. Tierversuche bestätigten, dass die gezielte Beeinflussung von SFRP1 dazu führte, dass Tumorzellen in einen Schlafmodus übergingen. Dies führte zu einem verlangsamten Wachstum der Tumorzellen und verlängertem Überleben der Mäuse.

Herausforderungen im Kampf gegen Glioblastome

Trotz solcher Fortschritte bleiben zahlreiche Herausforderungen bestehen. Eine der größten Schwierigkeiten bei der Bekämpfung von Glioblastomen sind die häufigen Mutationen in Rezeptoren für Wachstumsfaktoren. In etwa 67,3% der Glioblastome sind solche Rezeptoren mutiert oder amplifiziert. Besonders häufig sind Veränderungen im epidermalen Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR) zu beobachten, der in 57,4% der Fälle betroffen ist. Diese Mutationen beeinflussen viele zelluläre Signalwege, die für das Tumorwachstum und die Verlängerung der Überlebensfähigkeit der Krebszellen entscheidend sind, wie pmc.ncbi.nlm.nih.gov anmerkt.

Zusätzlich zur Herausforderung der Genmutationen stellt die molekulare Heterogenität von Glioblastomen ein erhebliches Hindernis dar. Es besteht ein dringender Bedarf an spezifischeren Inhibitoren, um die Wirksamkeit von Therapien zu erhöhen und gleichzeitig die Sicherheit für die Patienten zu gewährleisten. Neue Ansätze wie Antikörper-Wirkstoff-Konjugate zeigen vielversprechende Ergebnisse und könnten eine wertvolle Ergänzung zu bestehenden Behandlungsmethoden darstellen.

Die laufenden Forschungen rund um SFRP1 und seine Rolle in der Tumorbiologie sind vielversprechend und könnten eines Tages zu effektiveren Therapien für Patienten mit Glioblastomen führen. Dennoch steht die Wissenschaft weiterhin vor der Herausforderung, die komplexen Mechanismen, die zur Tumorentstehung beitragen, vollständig zu verstehen.