Μελέτη: Αύξηση των λοιμώξεων του δέρματος Κίνδυνος αλλεργικού άσθματος!
Μελέτη: Αύξηση των λοιμώξεων του δέρματος Κίνδυνος αλλεργικού άσθματος!
Wien, Österreich - Μια τρέχουσα μελέτη του Ιατρικού Πανεπιστημίου της Βιέννης και του Κέντρου Έρευνας της Μοριακής Ιατρικής της CEMM δείχνει ανησυχητικά αποτελέσματα όσον αφορά τις επιδράσεις των λοιμώξεων του δέρματος στο ανοσοποιητικό σύστημα. Η έρευνα, η οποία δημοσιεύθηκε στο φημισμένο περιοδικό "Επιστήμης Ανοσολογίας", εξετάζει τις συνέπειες της τοπικής λοίμωξης με τον Staphylococcus aureus (S. aureus) και τη μακροχρόνια επίδρασή της στην ανοσοαπόκριση σε ποντίκια. Ο S. aureus μπορεί να λειτουργήσει ως αβλαβής και ως παθογόνο και να διαδραματίσει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη λοιμώξεων του δέρματος.
μετά από μια λοίμωξη με S. aureus, όχι μόνο ουδετερόφιλα κοκκιοκύτταρα, αλλά και ηωσινοφίλοι μεταναστεύουν στην φλεγμονώδη περιοχή. Τα ηωσινόφιλα είναι ένα είδος λευκών αιμοσφαιρίων που είναι ιδιαίτερα σημαντικά στις αλλεργικές ασθένειες. Η εξέταση δείχνει ότι μια τέτοια λοίμωξη του δέρματος οδηγεί σε μόνιμες αλλαγές στο μυελό των οστών, όπου παράγονται ηωσινόφιλα. Αυτά τα ηωσινόφιλα, τα οποία έχουν απομονωθεί από μολυσμένα ποντίκια, έχουν μια φλεγμονώδη υπογραφή που παραμένει ακόμα και μετά την υποχώρηση της λοίμωξης
μακροπρόθεσμες συνέπειες και αλλεργίες
Τα μολυσμένα ποντίκια ανέπτυξαν μια αυξημένη φλεγμονή που προκαλείται από αλλεργικά στους πνεύμονες αφού ήρθαν σε επαφή με αλλεργιογόνα ακάρεων οικιακής σκόνης. Εκτός από τον αυξημένο αριθμό ηωσινοφίλων στον πνευμονικό ιστό, αυτά τα ζώα έδειξαν επίσης σημαντικά αυξημένη παραγωγή αντισωμάτων που προωθούν αλλεργίες και περιορισμένη πνευμονική λειτουργία. Αποδείχθηκε ότι η αυξημένη ανοσοαπόκριση μεταφέρεται από τα ηωσινόφιλα από τον μεταβαλλόμενο μυελό των οστών.
Είναι ιδιαίτερα αξιοσημείωτο το γεγονός ότι η μεταμόσχευση των ηωσινοφίλων από μολυσμένα ποντίκια σε υγιή ποντίκια οδήγησε σε αυξημένη αλλεργική φλεγμονή. Η επίδραση δύο αγγελιοφόρων, ιντερλευκίνης-33 (IL-33) και C5A, αποδεικνύεται επίσης καθοριστική για αυτές τις ανοσοποιητικές αλλαγές. Η IL-33 προάγει τη διάδοση των ηωσινοφίλων στο μυελό των οστών, ενώ η C5A είναι υπεύθυνη για την καθοδήγηση των αλλαγών στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος στους πνεύμονες. Σύμφωνα με τους συγγραφείς της μελέτης, ένας στοχευμένος αποκλεισμός αυτών των διαδρομών σήματος θα μπορούσε να αντιπροσωπεύει μια πολλά υποσχόμενη στρατηγική θεραπείας για αλλεργικές ασθένειες όπως το άσθμα.Πρόσθετες γνώσεις για το άσθμα και τις αλλεργίες
Η έρευνα ευθυγραμμίζεται με προηγούμενες μελέτες που ασχολούνται με το ρόλο των ηωσινοφιλικών και των βασεόφιλων σε ασθματικές αντιδράσεις. Μελέτες έχουν δείξει ότι οι βασιόφιλοι στα βρόγχους των ασθματικών είναι λιγότερο εμφανή από τα ηωσινοφίλια και τα μαστοκύτταρα, τα οποία εμφανίζονται σε σημαντικά υψηλότερες διαστάσεις. Συγκρίνοντας βρογχικές βιοψίες ατοπικών και μη ατομικών υποκειμένων, διαπιστώθηκε ότι οι basophiles κερδίζουν βάρος, αλλά ακόμα κάτω από το 10% των ηωσινοφίλων.
Αυτές οι ανοσοαποκρίσεις έχουν κεντρική σημασία επειδή αντιπροσωπεύουν τους αμυντικούς μηχανισμούς του σώματος κατά των λοιμώξεων. Η προσαρμοστική ανοσοαπόκριση μπορεί να ενεργοποιηθεί από περιβαλλοντικά καπλαμάδες όπως γύρη ή τρόφιμα και να οδηγήσει σε αλλεργικές αντιδράσεις. Οι αλλεργικές ασθένειες, ειδικά στον δυτικό κόσμο, έχουν αυξηθεί τις τελευταίες δύο δεκαετίες. Η επίδραση των περιβαλλοντικών παραγόντων και των γενετικών προδιαθέσεων διαδραματίζει σημαντικό ρόλο σε αυτό.
Συνοπτικά, τα τρέχοντα ερευνητικά αποτελέσματα υποδεικνύουν ότι οι βακτηριακές λοιμώξεις του δέρματος όχι μόνο προκαλούν οξείες αντιδράσεις, αλλά μπορούν επίσης να προκαλέσουν μακροχρόνιες αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αλλεργιών και άσθματος. Αυτό απεικονίζει την ανάγκη για περαιτέρω μελέτες να αναπτύξουν πιθανές θεραπευτικές προσεγγίσεις και να εμβαθύνουν την κατανόηση των συνδέσεων μεταξύ των λοιμώξεων του δέρματος και των αλλεργικών αντιδράσεων.Για περισσότερες πληροφορίες, διαβάστε την πλήρη μελέτη σχετικά με το , PubMed και pmc .
Details | |
---|---|
Ort | Wien, Österreich |
Quellen |