Stress fører til farlig mangfold i kreftceller – ny studie!

Stress fører til farlig mangfold i kreftceller – ny studie!

Forskningsresultater fra Universitetet i Zürich viser hvordan stress påvirker utviklingen av kreftceller i sanntid. Ved hjelp av en nyutviklet mikroskopimetode kan forskerne nå live observere hvordan kreftceller endres under ulike stressfaktorer og utvikle nye genetiske varianter. Disse funnene ble nylig publisert i tidsskriftet Nature.

Forskere har oppdaget at kreftceller ikke bare viser kortsiktige reaksjoner under stress, men også gjennomgår langsiktige genetiske endringer. Stressfaktorer, som kjemiske midler som forstyrrer DNA-duplisering og stråling som forårsaker DNA-skade, får celler til å danne et bredt utvalg av datterceller. Dette økte genetiske mangfoldet kan øke motstanden mot terapier betydelig, som vol.at rapporterer.

Metoden for sanntidsobservasjon

Den nye mikroskopimetoden kombinerer sofistikert bildesegmentering med CRISPR-basert genomredigering. Forskere har merket to proteiner med fluorescerende tagger: en for å spore DNA-duplisering og en for å markere DNA-skader forårsaket av stressfaktorer. Denne teknikken gjør det mulig å spore cellulær heterogenitet på tvers av flere cellegenerasjoner, noe som tidligere var vanskelig å oppnå. Merula Stout, doktorgradsstudent ved UZH og medforfatter av studien, understreker at disse observasjonene gir avgjørende innsikt i tilpasningsmekanismene til kreftceller.

Studieresultatene viser at kreftceller ikke lenger oppfører seg synkront når de er stresset. Dette fører til økte forskjeller i DNA-duplisering og proteinproduksjon. Stress har langsiktige effekter på mangfoldet innenfor cellepopulasjoner, som både kan fremme utviklingen av sykdommer som kreft og fremme tilpasning, som bionity.com forklarer.

Konsekvenser og utsikter for fremtidige terapier

Fremveksten av polyploidi, en tilstand der celler har flere kopier av genomet, er av spesiell interesse for forskning. Polyploidi øker genetisk kompleksitet og gir mulighet for raskere tilpasninger. Dette kan samtidig utgjøre en utfordring for effektiviteten av terapier, da prosessene som fører til økt mangfold også fremmer mekanismer for medikamentresistens. Andreas Panagopoulos, medforfatter av studien, understreker at forståelse av disse mekanismene kan gjøre det mulig i fremtiden å bedre tilpasse terapier og muligens spesifikt påvirke utviklingen av polyploidi.

Med sikte på å utvide og automatisere metoden ytterligere, påpeker forskerteamet at dette krever høy gjennomstrømming og store datamengder. Denne moderne tilnærmingen kan føre til grunnleggende endringer i måten vi forstår og bekjemper utviklingen av kreftceller. Kombinasjonen av innovativ teknologi og omfattende forskningsresultater gir håp om nye tilnærminger innen kreftterapi, som news.uzh.ch informerer.