在与T细胞淋巴瘤的斗争中发现了新的闪光！
在与T细胞淋巴瘤的斗争中发现了新的闪光！
Wien, Österreich - 维也纳 - 维也纳医科大学和国际合作伙伴的研究小组的一项新研究已创造了有关表观遗传变化在变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中的作用的新知识。这种侵略性的T细胞淋巴瘤通常会影响儿童和年轻人，并以其预测差而闻名。结果发表在《白血病》杂志上，并显示了酶HDAC1如何充当潜在的肿瘤抑制剂。
淋巴瘤代表了主要影响淋巴系统的免疫系统的一组恶性疾病。在不同类型的淋巴瘤中，ALCL起着特别侵略性的作用。特别是，在60％至80％的病例中，ALK阳性ALCL病例具有碱基因的基因融合，急需新的治疗方法。
表观遗传机制及其含义
表观遗传变化，例如DNA甲基化和染色质结构变化，是有助于癌症发展的重要因素。当前的研究表明，这种异常，尤其是在DNA甲基化和组蛋白修饰剂的调节剂中，不仅塑造了发病机理，而且塑造了恶性淋巴瘤的病理生理学。一项综述表明，表观基因组异常可以增强恶性克隆，而血液学是疾病表观遗传学研究的先驱。
在特定检查中，在小鼠模型中测试了HDAC抑制剂肠结构仪。结果表明，HDAC活性的阻滞不仅延迟了淋巴瘤的发展，而且在某些情况下甚至能够预防。这可能在与ALCL的斗争中打开新的治疗可能性，特别是对于耐前疗法的患者。
ALK阳性ALCL的机制
ALK基因是一种强大的驱动致病原子，其收割形式NPM :: Alk融合蛋白发生在大多数ALK阳性ALCL的情况下。该基因融合不仅会影响DNA修复机制，还影响细胞代谢和免疫反应。 NPM :: ALK调节各种信号路径，从而通过促进细胞增殖并抑制凋亡来锻造肿瘤细胞的存活。它还诱导了静音基因并因此有助于肿瘤发育的表观遗传消失。
将HDAC1关闭到T细胞的遗传已加速了小鼠模型中的肿瘤发育，这表明该酶的保护作用。遗传工程师的包装变化和T细胞中的遗传活性改变了促进淋巴瘤发育的信号传导路径。这些发现对于与ALCL打交道的未来治疗取向至关重要。
总而言之，研究结果表明，由于DNMT和组蛋白修饰剂异常的频率很高，表观遗传疗法有望有望。对靶向表观基因组治疗的兴趣日益增加，可能会在恶性淋巴瘤治疗中引发一个新时代，尤其是因为研究继续弥合基础研究和临床研究之间的差距。
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