¡Nuevo Glimmer descubierto en la lucha contra los linfomas de células T!

¡Nuevo Glimmer descubierto en la lucha contra los linfomas de células T!

Wien, Österreich - Viena: un nuevo estudio realizado por equipos de investigación de la Universidad de Medicina de Viena e socios internacionales ha creado un nuevo conocimiento sobre el papel de los cambios epigenéticos en los linfomas de células grandes anaplásicas (ALCL). Esta forma agresiva de linfoma de células T a menudo afecta a niños y adultos jóvenes y es conocida por su pobre pronóstico. Los resultados se publicaron en la revista "Leucemia" y muestran cómo la enzima HDAC1 actúa como un potencial inhibidor tumoral.

Los linfomas representan un grupo de enfermedades malignas del sistema inmune que afectan principalmente al sistema linfático. Entre los diferentes tipos de linfomas, ALCL juega un papel particularmente agresivo. En particular, los casos ALCL ALK positivos, que en 60 a 80 por ciento de los casos tienen una fusión genética del gen ALK, necesitan urgentemente nuevos enfoques terapéuticos.

mecanismos epigenéticos y su significado

Los cambios epigenéticos, como la metilación del ADN y los cambios en la estructura de la cromatina, son factores esenciales que contribuyen al desarrollo del cáncer. La investigación actual muestra que tales anormalidades, especialmente en los reguladores de la metilación del ADN y los modificadores de histonas, dan forma no solo a la patogénesis, sino también a la fisiopatología de los linfomas malignos. Una revisión ha revelado que las anormalidades epigenómicas pueden fortalecer clones malignos y que la hematología es pionera en la investigación de la epigenética de la enfermedad.

En el examen específico, el entinostat inhibidor de HDAC se probó en el modelo de ratón. Los resultados indican que el bloqueo de la actividad de HDAC no solo retrasó el desarrollo de linfomas, sino que incluso pudo prevenir en algunos casos. Esto podría abrir nuevas posibilidades terapéuticas en la lucha contra ALCL, especialmente para pacientes que son resistentes a las terapias anteriores.

Mecanismos de ALCL positivo Alk

El gen ALK es un oncógeno fuerte y que conduce, cuya forma realizada, la proteína de fusión NPM :: ALK, ocurre en la mayoría de los casos de ALCL positiva Alk. Esta fusión génica no solo afecta los mecanismos de reparación del ADN, sino que también influye en el metabolismo celular y la respuesta inmune. NPM :: ALK regula varias rutas de señal y así forja la supervivencia de las células tumorales promoviendo la proliferación celular e inhibe la apoptosis. También induce desertulaciones epigenéticas que silencian los genes y, por lo tanto, contribuyen al desarrollo tumoral.

La apagado genética de HDAC1 en células T ha acelerado el desarrollo tumoral en los modelos de ratón, lo que indica un papel protector de esta enzima. Un empaquetado cambiado del ingeniero genético y una actividad genética cambiada en las células T refuerzan las rutas de señalización que promueven el desarrollo del linfoma. Estos hallazgos son cruciales para la orientación terapéutica futura al tratar con ALCL.