Badanie: Infekcje skóry zwiększają ryzyko astmy alergicznej!

Transparenz: Redaktionell erstellt und geprüft.
Veröffentlicht am

Badanie przeprowadzone przez MedUni Vienna pokazuje, jak bakteryjne infekcje skóry mogą pogorszyć astmę alergiczną. Szczegóły dotyczące badań i wyników.

Badanie: Infekcje skóry zwiększają ryzyko astmy alergicznej!

Niedawne badanie przeprowadzone przez Uniwersytet Medyczny w Wiedniu i Centrum Badań nad Medycyną Molekularną CeMM pokazuje alarmujące wyniki dotyczące wpływu infekcji skóry na układ odpornościowy. Badanie, opublikowane w renomowanym czasopiśmie Science Immunology, bada konsekwencje miejscowego zakażenia Staphylococcus aureus (S. aureus) i jego długoterminowy wpływ na odpowiedź immunologiczną u myszy. S. aureus może działać zarówno jako nieszkodliwy, jak i chorobotwórczy i odgrywa znaczącą rolę w rozwoju infekcji skórnych.

Po zakażeniu S. aureus do obszaru objętego stanem zapalnym migrują nie tylko granulocyty neutrofilowe, ale także eozynofile. Eozynofile to rodzaj białych krwinek, który jest szczególnie ważny w chorobach alergicznych. Z badań wynika, że ​​taka infekcja skóry prowadzi do trwałych zmian w szpiku kostnym, w którym produkowane są eozynofile. Te eozynofile wyizolowane od zakażonych myszy wykazują sygnaturę prozapalną, która utrzymuje się nawet po ustąpieniu infekcji.

Długoterminowe konsekwencje i alergie

U zakażonych myszy po kontakcie z alergenami roztoczy kurzu domowego rozwinął się wzmożony stan zapalny w płucach wywołany alergią. Oprócz zwiększonej liczby eozynofili w tkance płuc, zwierzęta te wykazywały również znacznie zwiększoną produkcję przeciwciał sprzyjających alergii i upośledzoną czynność płuc. Okazało się, że wzmożenie reakcji immunologicznej odbywa się za pośrednictwem eozynofilów ze zmienionego szpiku kostnego.

Co najważniejsze, przeszczepienie eozynofilów od zakażonych myszy zdrowym myszom spowodowało nasilenie alergicznego zapalenia. Wpływ dwóch substancji przekaźnikowych, interleukiny-33 (IL-33) i C5a, również okazuje się kluczowy dla tych zmian immunologicznych. IL-33 sprzyja proliferacji eozynofilów w szpiku kostnym, natomiast C5a odpowiada za kierowanie zmian w komórkach odpornościowych do płuc. Według autorów badania ukierunkowane blokowanie tych szlaków sygnałowych może stanowić obiecującą strategię leczenia chorób alergicznych, takich jak astma.

Dodatkowe informacje na temat astmy i alergii

Wyniki badania są spójne z wcześniejszymi badaniami dotyczącymi roli eozynofilów i bazofilów w reakcjach astmatycznych. Badania wykazały, że bazofile są mniej widoczne w oskrzelach chorych na astmę niż eozynofile i komórki tuczne, których występuje w znacznie większych ilościach. Porównując biopsje oskrzeli od osób atopowych i nieatopowych, stwierdzono, że bazofile przybierają na wadze, ale nadal stanowią mniej niż 10% eozynofilów.

Te odpowiedzi immunologiczne są kluczowe, ponieważ reprezentują mechanizmy obronne organizmu przed infekcjami. Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna może być wyzwalana przez antygeny środowiskowe, takie jak pyłki lub żywność, i prowadzić do reakcji alergicznych. W ciągu ostatnich dwóch dekad wzrosła liczba chorób alergicznych, szczególnie w świecie zachodnim. Istotną rolę odgrywa wpływ czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych.

Podsumowując, aktualne wyniki badań wskazują, że bakteryjne infekcje skóry nie tylko powodują ostre reakcje, ale mogą również powodować długotrwałe zmiany w układzie odpornościowym, które przyczyniają się do rozwoju alergii i astmy. Podkreśla to potrzebę dalszych badań w celu opracowania możliwych podejść terapeutycznych i pogłębienia wiedzy na temat powiązań między infekcjami skóry a reakcjami alergicznymi.

Aby uzyskać więcej informacji, przeczytaj pełne badanie OTS, PubMed I PMC.