Une nouvelle lueur découverte dans la lutte contre les lymphomes des cellules T!

Une nouvelle lueur découverte dans la lutte contre les lymphomes des cellules T!

Wien, Österreich - Vienne - Une nouvelle étude réalisée par des équipes de recherche de l'Université médicale de Vienne et des partenaires internationaux a créé de nouvelles connaissances sur le rôle des changements épigénétiques dans les lymphomes anaplastiques à grandes cellules (ALCL). Cette forme agressive de lymphome à cellules T affecte souvent les enfants et les jeunes adultes et est connue pour leurs mauvaises prévisions. Les résultats ont été publiés dans la revue "Leukemia" et montrent comment l'enzyme HDAC1 agit comme un inhibiteur tumoral potentiel.

représentent un groupe de maladies malignes du système immunitaire qui affectent principalement le système lymphatique. Parmi les différents types de lymphomes, l'ALCL joue un rôle particulièrement agressif. En particulier, les cas ALCL ALK positifs, qui, dans 60 à 80% des cas, ont une fusion génique du gène ALK, ont besoin d'urgence de nouvelles approches thérapeutiques.

Mécanismes épigénétiques et leur signification

Les changements épigénétiques, tels que la méthylation de l'ADN et les changements de structure de la chromatine, sont des facteurs essentiels qui contribuent au développement du cancer. Les recherches actuelles montrent que de telles anomalies, en particulier dans les régulateurs de la méthylation de l'ADN et des modificateurs d'histones, façonnent non seulement la pathogenèse, mais aussi la physiopathologie des lymphomes malins. Une revue a révélé que les anomalies épigénomiques peuvent renforcer les clones malins et que l'hématologie est un pionnier dans la recherche de l'épigénétique des maladies.

Dans l'examen spécifique, l'entinostat inhibiteur du HDAC a été testé dans le modèle de souris. Les résultats indiquent que le blocage de l'activité HDAC a non seulement retardé le développement de lymphomes, mais a même été capable d'empêcher dans certains cas. Cela pourrait ouvrir de nouvelles possibilités thérapeutiques dans la lutte contre l'ALCL, en particulier pour les patients résistants aux anciennes thérapies.

Mécanismes d'ALK positif ALCL

Le gène ALK est un oncogène solide et conduisant, dont la forme en rappel, la protéine de fusion NPM :: ALK, se produit dans la majorité des cas d'ALCL ALCL positif. Cette fusion génique affecte non seulement les mécanismes de réparation de l'ADN, mais influence également le métabolisme cellulaire et la réponse immunitaire. NPM :: ALK régule divers chemins de signal et forge ainsi la survie des cellules tumorales en favorisant la prolifération cellulaire et inhibe l'apoptose. Il induit également des déréglations épigénétiques qui muent les gènes et contribuent ainsi au développement tumoral.

Le changement génétique de HDAC1 en cellules T a accéléré le développement tumoral dans les modèles de souris, ce qui indique un rôle protecteur de cette enzyme. Un emballage modifié de l'ingénieur génétique et une activité génétique modifiée dans les cellules T renforcent les chemins de signalisation qui favorisent le développement du lymphome. Ces résultats sont cruciaux pour la future orientation thérapeutique dans le traitement de l'ALCL.