Нов Glimmer, открит в борбата срещу Т -клетъчните лимфоми!
Нов Glimmer, открит в борбата срещу Т -клетъчните лимфоми!
Wien, Österreich - Vienna - Ново проучване на изследователски екипи от Медицинския университет във Виена и международните партньори създаде нови знания за ролята на епигенетичните промени в анапластичните големи клетъчни лимфоми (ALCL). Тази агресивна форма на Т -клетъчен лимфом често засяга деца и млади възрастни и е известна с лошата си прогноза. Резултатите бяха публикувани в списанието „Левкемия“ и показват как ензимът HDAC1 действа като потенциален туморен инхибитор.
лимфомите представляват група злокачествени заболявания на имунната система, които влияят главно на лимфната система. Сред различните видове лимфоми, ALCL играе особено агресивна роля. По-специално, ALK-позитивните случаи на ALCL, които в 60 до 80 процента от случаите имат генно сливане на ALK гена, спешно се нуждаят от нови терапевтични подходи.
Епигенетични механизми и тяхното значение
Епигенетичните промени, като метилиране на ДНК и промени в структурата на хроматина, са основни фактори, които допринасят за развитието на рак. Настоящите изследвания показват, че такива аномалии, особено при регулатори на метилиране на ДНК и модификатори на хистон, оформят не само патогенезата, но и патофизиологията на злокачествените лимфоми. Преглед разкри, че епигеномните аномалии могат да засилят злокачествените клонинги и че хематологията е пионер в изследването на епигенетиката на болестта.
При специфичното изследване HDAC инхибиторът ентиностат е тестван в модела на мишката. Резултатите показват, че блокадата на HDAC активността не само забавя развитието на лимфоми, но дори е в състояние да предотврати в някои случаи. Това може да отвори нови терапевтични възможности в борбата срещу ALCL, особено за пациенти, които са устойчиви на бивши терапии.
Механизми на ALK-позитивен Alcl
; Този ген сливане влияе не само на механизмите за възстановяване на ДНК, но също така влияе върху клетъчния метаболизъм и имунния отговор. NPM :: ALK регулира различни сигнални пътища и по този начин изтъква оцеляването на туморните клетки, като насърчава клетъчната пролиферация и инхибира апоптозата. Той също така предизвиква епигенетични дерегулации, които заглушават гените и по този начин допринасят за развитието на тумора.Генетичното изключване на HDAC1 в Т клетки ускори развитието на тумора в миши модели, което показва защитна роля на този ензим. Променената опаковка на генетичния инженер и променената генетична активност в Т клетките засилват сигналните пътища, които насърчават развитието на лимфома. Тези открития са от решаващо значение за бъдещата терапевтична ориентация при справяне с ALCL.
В обобщение, резултатите от изследването показват, че епигенетичните терапии са обещаващи поради високата честота на аномалиите в DNMT и хистонните модификатори. Нарастващият интерес към целевото епигеномично лечение може да започне нова ера при терапията на злокачествени лимфоми, особено след като изследванията продължават да преодоляват пропуските между основните и клиничните изследвания. [ots] идентифицирана "> [ots] identifled"> [ots] identifled "> [ots] identifice"> [ots]
Kommentare (0)