München - Eine bahnbrechende Studie von Forscherinnen und Forschern der LMU und Helmholtz Munich enthüllt die faszinierenden Mechanismen der Antigenvariation bei Trypanosomen, die die Afrikanische Schlafkrankheit verursachen. Diese Krankheitserreger sind Meister der Tarnung und verändern systematisch ihre Oberflächenstruktur, um der Immunabwehr des Wirts zu entkommen. Professorin Maria Colomé-Tatché erklärt: „Antigenvariation ist eine weit verbreitete Strategie von Krankheitserregern zur Anpassung und Überlistung des Immunsystems.“ Dies wurde in einer aktuellen Veröffentlichung im renommierten Fachmagazin Nature detailliert ausgeführt.
Wie funktioniert Antigenvariation?
Laut der Studie ist ein entscheidender Auslöser für den Wechsel der Antigenexpression ein Doppelstrangbruch im Gen, das ein aktuelles Antigen kodiert. „Unsere Daten zeigen, dass die Art des Reparaturmechanismus entscheidend ist für die Antigenexpression“, so Colomé-Tatché. Wenn eine passende Vorlage zur Verfügung steht, wird das Gen umgebaut, wodurch neue Gene entstehen. Fehlt diese Vorlage, wird ein aus einem anderen Genom-Bereich stammendes Antigen aktiviert. Die Forscher konnten einen hochsensiblen Einzelzell-RNA-Sequenzierungsansatz entwickeln, um diese komplexen Prozesse zu untersuchen.
Zusätzlich beleuchtet die Arbeit von Colomé-Tatché und ihrem Team die Rolle des Epigenoms, das die Zellidentität steuert und entscheidend für die Unterschiede in der Genexpression jeder Zelle ist. Diese Erkenntnisse sind nicht nur für das Verständnis von Trypanosomen relevant, sondern könnten weitreichende Konsequenzen für die Entwicklung neuer Therapeutika gegen verschiedene Krankheitserreger haben. Die Ergebnisse dieser Studie zeigen das enorme Potenzial der modernen Epigenomforschung und darin liegender Anwendungen.
Ort des Geschehens
Details zur Meldung
