Ein neues Forschungsteam der MedUni Wien hat einen bislang unbekannten Mechanismus entdeckt, der es Monozyten ermöglicht, SARS-CoV-2 zu bekämpfen, obwohl diese Zellen keinen direkten Zugang über den bekannten ACE2-Rezeptor haben. Die Studie, die in der Fachzeitschrift „Frontiers in Immunology“ veröffentlicht wurde, zeigt, dass das Virus alternative Proteine wie Cyclophilin A und B nutzt, um an den Rezeptor CD147 auf Monozyten zu binden. Dies könnte erklären, warum COVID-19 unterschiedliche Bereiche des Körpers befällt und möglicherweise auch die Schwere der Erkrankung beeinflusst, so die Forscher um Anna Ohradanova-Repic und Hannes Stockinger.
Abwehrmechanismus der Monozyten
Die Ergebnisse der Studie deuten darauf hin, dass Monozyten trotz der SARS-CoV-2-Infektion in der Lage sind, das Virus aktiv zu bekämpfen. Dieser neu entdeckte Mechanismus aktiviert eine Entzündungsreaktion über die Cyclophilin-CD147-Achse, die das Immunsystem stimuliert und so die Abwehr durch andere Immunzellen verstärkt. Gleichzeitig könnte eine übermäßige Aktivierung zu schweren Entzündungen führen, was bei intensiven COVID-19-Verläufen zu Gewebeschäden beiträgt. Die Forscher betonen, dass diese Erkenntnisse wertvolle Hinweise für die gezielte Behandlung schwerer COVID-19-Fälle liefern können, wie Nature berichtete.
Dieser innovative Ansatz zur Bekämpfung des Virus bietet neue Perspektiven für die Entwicklung therapeutischer Strategien, die gezielt im Krankheitsverlauf aktiviert werden können. Die detaillierte Analyse des Infektionsmechanismus könnte entscheidend sein, um die Frage zu klären, wie die Immunantwort effektiver moduliert werden kann. Die Arbeiten der MedUni Wien könnten somit nicht nur für die aktuelle Pandemie von Bedeutung sein, sondern auch für zukünftige virusbedingte Krankheiten.
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